Factores De Coagulación

¿Qué son los factores de coagulación? 

Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos y cuando está activado al número romano se le añade una a, además algunos tienen nombre propio todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.

Función: 

Son esenciales para que se produzca la coagulación, y su ausencia puede dar lugar a trastornos hemorrágicos graves. 

Factores de coagulación: 

Los factores de la coagulación, a excepción del 6, se enumeran con números romanos, y son:

I: Fibrinógeno
II: Protrombina
III: Factor tisular
IV: Calcio
V: Proacelerina (factor lábil)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemofílico A
IX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas
Factor de Von Wilebrand
X: Factor de Stuart-Prower
XI: Factor antihemofílico C
XII: Factor de Hageman
XIII: Factor estabilizante de la fibrina

-Función de cada factor de coagulación: 

I:Fibrinógeno: Es una proteína producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de coágulos de sangre. Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo. 

El fibrinogeno es un complejo polipeptido el cual actúa sobre una enzima (fisiologicamente por la trombina pero patológicamente por otras sustancias) que es convertida a fibrina y que forma una malla entre las plaquetas dando lugar al coagulo de sangre. El fibrinógeno está formado por tres diferentes pares de polipeptidos: 2 cadenas alfa, 2 beta y 2 gama, unidos por enlace disulfuro y formando un dímero. Con la conversión a fibrina, dos pares de péptidos son liberados de las terminales N de las cadenas alfa y beta (fibrinopeptidos A son liberados de las cadenas alfa y los fibrinopeptidos B de las cadenas Beta). 

II: Protrombina: Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. La protrombina (factor II) es convertida en una enzima activa, trombina (factor II a) mediante un proceso de activación complejo en el que participan el factor Xa , el factor Va y los iones de calcio, fijados conjuntamente con fosfolípidos sobre la membrana plasmática de la plaqueta. (Anexo 2) El factor V es un polipéptido de cadena única que encontramos presente en el plasma y sobre las plaquetas. 

III: Factor tisular: Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.

IV: Calcio: Unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana.

V: Proacelerina: Potencia la acción de Xa sobre la protrombina.

VII: Proconvertina: Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III. 

VIII: Factor antihemofílico A: Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.

IX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas Y Factor de Von Wilebrand:Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. 

X: Factor de Stuart-Prower: Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina. 

XI: Factor antihemofílico C

XII: Factor de Hageman: Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa. Su ausencia es la causa de la hemofilia C.

XIII: Factor estabilizante de la fibrina

-Activación del mecanismo de la coagulación: 

Según la visión actual, la coagulación sanguínea tiene lugar en tres etapas interrelacionadas. Se trata de una vía única con focalización del proceso en las superficies celulares. 

Fase de iniciación. 

La exposición del FT tras una lesión vascular inicia el proceso. Ya sabemos que está presente en una multitud de células diferentes. "Gracias" a la lesión, la sangre circulante entra en contacto con las células y estructuras del subendotelio. El factor VII sanguíneo se une al FT y se activa. Dicho complejo FT/FVIIa activa a los factores X y IX. 

Ahora, lo que hace el FXa es, estando en la superficie de las células que expusieron el FT, unirse al factor Va y producir pequeñas cantidades de trombina.

Fase de amplificación.

El FT y la trombina recién producida llevan a la activación de las plaquetas, que se adhieren a la matriz subendotelial descubierta por la lesión. Asimismo, la trombina activa los factores V, VIII y XI. A continuación, estos factores activados Va, VIIIa y XIa se emplean en la superficie de las plaquetas para promover ulteriores reacciones en la siguiente fase. 

Fase de propagación.

En esta fase actúan principalmente dos complejos enzimáticos situados en las superficies celulares. El complejo "tenasa" formado por FVIIIa, FIXa, Ca++ y los fosfolípidos de la membrana celular cataliza la producción de FXa. 

Luego, el FXa junto al FVa, Ca++ y los fosfolípidos de la membrana plaquetaria forman el complejo enzimático "protrombinasa". Cataliza la conversión de protrombina en grandes cantidades de trombina. Este proceso se llama también "explosión de trombina" debido al montón de trombina que la protrombinasa es capaz de producir. 

La trombina finalmente actúa sobre el fibrinógeno para producir la fibrina. Ella forma fibras para estabilizar el tapón hemostático inicial de plaquetas y se polimeriza. 

El factor estabilizador de la fibrina (FXIII) y un inhibidor fibrinolítico (TAFI) que también son activados por la trombina, llevan a la formación de un coágulo de fibrina resistente a la lisis.

Links:

http://es.wikipedia.org/wiki/Factor_de_coagulaci%C3%B3n

http://www.sdpt.net/par/hemostasiafisiologia.htm

http://themedicalbiochemistrypage.org/es/blood-coagulation-sp.php

http://html.rincondelvago.com/protrombina.html

Integrantes:

Débora Marina Suástegui Jiménez

Amairani Villegas luna

Lucero Guadalupe Hernandez Silveira

Fanny De Jesús Muñoz Salazar

David Hernandez Mendiola

Juvencio Ramon Cortazar Vidaña

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